http://ras.ru/news/shownews.aspx?id=be28c418-8dfc-4388-b24a-e5ce830de752&print=1
© 2017 Российская академия наук

Ученые из Пущино разрабатывают лечение травм мозга при поддержке РНФ

17.07.2017



 

Ученые из Пущино разрабатывают лечение травм мозга при поддержке РНФ

 

Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино) под руководством кандидата биологических наук Антона Малькова разработают терапию болезней мозга, вызванных тяжелыми травмами. Их проект поддержан грантом Российского научного фонда (РНФ) в рамках мероприятия «Проведение исследований научными группами под руководством молодых ученых» Президентской программы исследовательских проектов.

В основе проекта лежит гипотеза о том, что при травмах мозга запускается механизм нарушения мозгового кровообращения, сходный с тем, что работает при различных нейродегенеративных заболеваниях. Нарушение мозгового кровообращения приводит к тому, что расщепление глюкозы затрудняется, нейронам перестает хватать энергии, возникает окислительный стресс и нейрональное воспаление. В итоге нейроны гибнут, а пациент постепенно теряет часть своих двигательных и мыслительных способностей. Антон Мальков с коллегами полагают, что последствия травм мозга можно лечить, восполняя дефицит энергии в клетках мозга.

Этот подход опробован в ИТЭБ РАН на моделях, имитирующих болезнь Альцгеймера у мышей. Ученые вводили больным мышам пируват, инсулин и антиоксидант темпола и выяснили, что эти препараты в комплексе подавляют когнитивные и электрофизиологические нарушения на ранних стадиях заболевания, а лучше всего они работают на поздних стадиях.

Пируват, или пировиноградная кислота, образуется естественным путем в организме: оно поступает в митохондрии из цитоплазмы в результате расщепления глюкозы. Синтетический пируват дешев, его используют спортсмены для сжигания жиров. Вводя подопытным мышам, у которых искусственно вызвали дефицит энергии в мозге, пируват, ученые рассчитывали давать питание прямо в митохондрии. Эта стратегия сработала. В результате мыши чувствовали себя лучше, у них проходила гипервозбудимость, судороги, они лучше соображали. Однако пируват благотворно влиял только на электрофизиологическую активность мозга.

В новом проекте группа Малькова будет использовать животных с травматическим повреждением мозга, острым ишемическим повреждением и хронической моделью болезни Альцгеймера.

«Модель травматического повреждения успешно использовалась в нашей лаборатории ранее для индукции гипервозбудимости. Сейчас мы ее модифицируем. Далее оценим активность и метаболические характеристики животных после травмы, попытаемся нормализовать их нейрологический статус. На первый год проекта планируем исследовать нарушения и их компенсации непосредственно после травмы (1-3 сутки), в последующем попытаемся исследовать более отдаленные последствия нарушений (до 1 года)», - пояснил пресс-службе ИТЭБ РАН Антон Мальков.

Проект «Разработка комплексной системы лечения и профилактики нейродегенеративных заболеваний на основе метаболической терапии» рассчитан на три года. В нем участвуют четыре кандидата наук и четыре аспиранта ИТЭБ РАН. На первый год проект получит от РНФ 3,9 млн руб.

Антон Мальков окончил Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского по специальности биофизика. С 2006 года он работает в ИТЭБ РАН в Пущино. Мальков получатель гранта президента РФ в 2015 году и лауреат премии губернатора Московской области в сфере науки и инноваций для молодых ученых и специалистов 2016 года.

Основные публикации по проекту:

  1. Samokhina E, Popova I, Malkov A, Ivanov AI, Papadia D, Osypov A, Molchanov M, Paskevich S, Fisahn A, Zilberter M, Zilberter Y. Chronic inhibition of brain glycolysis initiates epileptogenesis. J Neurosci Res. 2017 Feb 2. doi: 10.1002/jnr.24019.
  2. Ivanov A., Malkov A., Buldakova S., Zilberter M., Zilberter Y. Seizures and Amyloid-beta induce similar changes in neuronal network metabolic parameters in mouse hippocampal slices. PeerJ Preprints, 2016, DOI: 10.7287/PEERJ.PREPRINTS.2521
  3. Zilberter M, Ivanov A, Ziyatdinova S, Mukhtarov M, Malkov A, Alpár A, Tortoriello G, Botting CH, Fülöp L, Osypov AA, Pitkänen A, Tanila H, Harkany T, Zilberter Y. Dietary energy substrates reverse early neuronal hyperactivity in a mouse model of Alzheimer's disease. J Neurochem. 2013 Apr;125(1):157-71.

Пресс-служба ИТЭБ РАН Татьяна Перевязова, iteb-press@yandex.ru

http://web.iteb.psn.ru/press-release.htm