В 21-м веке почти каждый человек, пожалуй, слышал об
окислительном стрессе – таком явлении, когда в организме избыточно много
свободных радикалов (молекул без одного электрона, необходимых нам для борьбы с
бактериями, мутирующими клетками и другими чужеродными агентами). Чем же опасно
это явление? Дело в том, что свободные радикалы запускают цепную реакцию, нарушающую
целостность клеток и приводящую к их повреждению и/или гибели. Таким образом, окислительный
стресс напрямую влияет на развитие многих серьёзных заболеваний, среди которых бесплодие,
диабет второго типа, инсульт, рак и др.
Митохондрии
являются одним из основных источников активных форм кислорода в клетках. Окислительный
стресс и ухудшение гомеостаза кальция считаются важными факторами при
повреждениях митохондрий и программируемой клеточной гибели. В результате
повреждающего действия свободных радикалов происходит неспецифическое
увеличение проницаемости внутренней мембраны и образование неспецифической
митохондриальной поры (mPTP).
Защититься от окислительного стресса
могут помочь антиоксиданты – вещества, нейтрализующие действие свободных
радикалов. Мощнейшим из них считается каратиноид астаксантин (АСТ), он способен
проникать сквозь мембрану митохондрий и поддерживать их целостность. Большое
количество астаксантина содержится в водорослях, морепродуктах, лососе и
форели.
Научный коллектив лаборатории фармакологической
регуляции клеточной резистентности ИТЭБ РАН (ЛФРКР ИТЭБ РАН) изучил влияние астаксантина
на функционирование mPTP в митохондриях сердца крысы. Работа опубликована в ноябрьском
номере высокорейтингового международного журнала «Antioxidants» при поддержке
Российского фонда фундаментальных исследований (РФФИ, гранты № 17-04-00747 и
19-04-00327).
![(png, 463 Kб)](/FStorage/Download.aspx?id=42cc9ea0-3711-4d15-881e-4dbc74fb42e9)
На фото: руководитель работы,
кандидат биол. наук, ведущий научный сотрудник ЛФРКР ИТЭБ РАН, Крестинина Ольга
Владимировна.
Фотограф Дмитрий Гришин.
Учёными было обнаружено, что астаксантин способен подавлять
открытие mPTP, замедляя набухание и разрушение митохондрий. Эффект наблюдался
как при непосредственном добавлении к митохондриям, так и при употреблении антиоксиданта
внутрь с пищей (как БАД) в течение двух недель. Это связано с тем, что АСТ изменяет
уровень регуляторных белков mPTP путём ингибирования специфических сигнальных
путей в митохондриях, что и приводит к меньшей проницаемости мембраны, а
значит, и к предотвращению открытия поры.
«Поскольку астаксантин повышает устойчивость
митохондрий сердца крысы к кальций - зависимому стрессу, можно
предположить, что после дальнейших исследований этот антиоксидант будет
считаться эффективным средством для улучшения функционирования сердечной мышцы
в целом в нормальных и клинических условиях», – прокомментировала первый автор
статьи, Бабурина Юлия Леонидовна, кандидат биологических наук и старший научный
сотрудник ЛФРКР ИТЭБ РАН, – определение влияния АСТ на кардиомиоциты (мышечные
клетки сердца) и исследование функционального состояния митохондрий сердца
крысы после хронического введения АСТ при сердечной недостаточности являются
целями наших дальнейших исследований».
Источник: Baburina Y,
Krestinin R, Odinokova I, Sotnikova L, Kruglov A, Krestinina O. (2019).
Astaxanthin Inhibits Mitochondrial Permeability Transition Pore Opening in Rat
Heart Mitochondria. Antioxidants,
8(12), 576. https://doi.org/10.3390/antiox8120576
Материал подготовила: Полина Теплова.
Пресс-служба ИТЭБ РАН, iteb-press@yandex.ru